Οι μελέτες δείχνουν ότι ο μηχανισμός του ΜΕΑ-031 μπορεί να περιλαμβάνει τη στόχευση πολλαπλών αρνητικών ρυθμιστών της ανάπτυξης των σκελετικών μυών. Ενώ η μυοστατίνη θεωρείται αρνητικός ρυθμιστής, άλλα μέλη της υπεροικογένειας του μετασχηματιστικού αυξητικού παράγοντα- (TGF-), όπως η ακτιβίνη Α, η μορφογενετική πρωτεΐνη των οστών-2 (BMP-2) και η BMP{{ 5}}, μπορεί επίσης να παίζει ρόλο στην αναστολή της μυϊκής ανάπτυξης και της πρωτεϊνικής σύνθεσης.
Μελέτες έχουν προτείνει ότι η εισαγωγή μιας διαλυτής μορφής του υποδοχέα τύπου IIB της ακτιβίνης (ActRIIB), που είναι ο υποδοχέας που στοχεύει το ΜΕΑ-031, ενδέχεται να αυξήσει τη μυϊκή μάζα πιο αποτελεσματικά από ένα ειδικό για τη μυοστατίνη εξουδετερωτικό αντίσωμα. Επιπλέον, σε ποντίκια που δεν έχουν μυοστατίνη, μπορεί να εμφανιστούν πρόσθετες αυξήσεις στη μυϊκή μάζα όταν παρουσιάστηκε το διαλυτό ActRIIB.
Με βάση αυτό, προτείνεται ότι στοχεύοντας πολλαπλούς αρνητικούς ρυθμιστές των σκελετικών μυών, όπως η μυοστατίνη, η ακτιβίνη Α και ενδεχομένως άλλα μέλη της οικογένειας TGF, το ΜΕΑ-031 ή παρόμοιοι παράγοντες μπορεί να έχουν πιο σημαντική επίδραση στην τόνωση των μυών ανάπτυξη σε δοκιμαστικά μοντέλα που επηρεάζονται από απώλεια μυών και εκφυλιστικές καταστάσεις.(1)
